冠状动脉粥样硬化性心脏病是由于冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄、痉挛或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉病，简称冠心病，有时也被称为缺血性心脏病。它是动脉粥样硬化导致器官病变最常见的类型，由于冠状动脉的完全阻塞常为血栓形成所致，近年又被称为冠状动脉粥样硬化血栓性心脏病(coronary atherothrombotic heart disease)。

冠状动脉性心脏病或冠心病这一统称或简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而可有更广泛的含义。因为其可以导致心肌缺血、缺氧的冠状动脉病,除粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）、 痉挛(功能性）、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，所有这些情况引起的心脏病变，都可称为冠状动脉性心脏病，但由于绝大多数(95%〜99%)患者所患是冠状动脉的粥样硬化，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病来代待冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，但在临床上还是可行的。

流行情况

本病多发生于40岁以上的中老年人,男性多于女性,且以脑力劳动者居多，是工业发达国家的流行病，已成为欧美国家最多见的心脏病病种。自20世纪80年代以来.在流行病学研究中，急性冠心病事件的真的标准均以世界卫生组织的MONICA方案为依据进行诊断，以急性心肌梗死和冠心病猝死计算冠心病亊件的发病率，以急性心肌梗死、冠心病猝死和慢性冠心病死亡计算冠心病的死亡率。

由于冠心病的发病与社会经济和地理环境有关,因此世界各国冠心病的发病率存在明显差异。

发病机制

本病的病因为动脉粥样硬化,发病机制也是动脉粥样硬化的发展过程。目前有关AS的发病机制学说众多，内容繁杂，目前以氧化应激学说为主导。

1983年，Daniel Steinberg最早提出AS的氧化应激理论，认为氧化应激产生活性氧和ox-LDL是AS病变发生的关键中心环节。氧化应激主要通过损伤血管内皮功能和诱导泡沫细胞形成两个方面促使AS病变形成。活性氧及其相关氧化产物是内皮损伤、诱导内皮细胞上调和释放各种促炎症细胞因子的主要原因，活性氧是引发AS炎症反应的始动因素。很多研究证实，在人体内ox-LDL被单核巨噬细胞清道夫受体识别和介导吞噬脂质形成泡沫细胞，促使AS其他病变的发生。

临床类型

由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同临床特点,197年WHO将本病分为5型。

1. 隐匿性或无症状性心肌缺血  无症状，但在静息、动态或负荷试验心电图示心肌缺血改变，或放射性核素心肌显像示心肌灌注不足。心肌无组织形态改变。

2. 心绞痛 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。

3. 心肌梗死 症状严重，为冠状动脉闭塞、心肌急性缺血性坏死所致。

4. 缺血性心肌病  长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化，表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常,类似扩张型心肌病。

5. 猝死 突发心脏骤停而死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重心率失常所致。

1980年第一届全国内科学术会议建议采用世界卫生组织 这一分型标准，以利于国际交流。该标准此后未进行修订，而近年来临床医师为适应冠心病诊疗理念的不断更新和便于治疗策略的制定，提出两种综合征的分类：①急性冠状动脉综合 征（acute coronary syndrome, ACS),包括不稳定型心绞痛、非S-T段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和S-T段抬高型心肌梗死（STEMI）。近年又有将其分为S-T段抬高型ACS 和非S-T段抬离型ACS两大类。其共同病理基础是冠状动脉病变的急性变化，亦即粥样斑块的破裂所致。②慢性心肌缺血综合征(chronic myocardial ischemic syndrome)，与急性冠状动脉综合征相对应，隐匿性冠心病或无症状性心肌缺血、稳定型心绞痛和缺血性心肌病被列入慢性心肌缺血综合征的范畴。