临床应对颈动脉粥样硬化重新认识，它可能在一定程度上反映全身动脉粥样硬化的发生程度，而是否可作为早期发现冠状动脉粥样硬化的“窗口”，现综述如下。
一、颈动脉粥样硬化的危险因素
颈动脉粥样硬化发病机制同动脉粥样硬化是一致的，胆固醇浸润学说认为血脂的异常是颈动脉粥样硬化发生发展的重要因素；其次，内皮细胞损坏、氧化应激都参与了颈动脉粥样硬化的形成。
颈动脉粥样硬化导致的脑卒中的特点：主要是粥样斑块或附壁血栓脱落随血液流入其远端脑血管，引起相应管壁的供血动脉闭塞而产生的临床症状，如早期发现、及时治疗可避免脑血管疾病的发生。
颈动脉粥样硬化的发生与年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟、酗酒、精神因素诸多因素密切相关，这些作为动脉粥样硬化的传统危险因素已被熟知。但近几年文献报道：肿瘤、真性红细胞增多症、多发性动脉炎、抗凝血酶Ⅲ减少、缺铁性贫血、低维生素D及低镁饮食等因素与颈动脉粥样硬化密切相关。
除此之外，最近有研究发现，饱和脂肪酸可增加内皮脂酶的水平，加速颈动脉硬化，破坏斑块的稳定性。近年来相关流行病学研究证实，血尿酸与颈动脉粥样硬化的发生有关，且相关证据已经证实，血尿酸水平增高能够促进低密度脂蛋白的氧化与脂质过氧化，同时有氧自由基生成，并参与炎症及氧化应激反应。
近十年的研究还显示，C反应蛋白直接参与了炎症与动脉粥样硬化，是颈动脉粥样硬化的独立危险因素，CRP在参与慢性炎症过程中在动脉粥样病变局部沉积，诱发内皮细胞分化和表达黏附分子及化学趋化因子，促进巨噬细胞对低密度脂蛋白胆固醇的摄取、白细胞介素6和内皮素1的分泌、动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活剂抑制剂，增强和扩大其他炎症递质的促炎症效应，从而促进动脉粥样硬化的发生发展。文献报道过氧化低密度脂蛋白通过血管平滑肌细胞诱导PTX3的表达与颈动脉粥样硬化密切相关。Skalska等发现颈动脉内膜中层厚度（CIMT）与血浆内皮素-1（ET-1）水平正相关。研究认为ET-1增加CIMT，促进终末器官损害的发展。另外，基因与遗传、种族、打鼾及慢性阻塞性肺部疾病也被发现与颈动脉粥样硬化密切相关。
二、认识颈动脉粥样硬化与冠心病临床相关性
临床检测颈动脉粥样硬化的方法比较简单，通常采用测定颈动脉内膜中层厚度来明确是否有动脉粥样硬化的产生。普遍认为，颈动脉内膜中层厚度的正常数值约1.0mm，中层厚度1.0～1.3mm表明内膜变厚，1.4-1.5mm为颈动脉斑块产生，中层厚度＞1.4mm便是颈动脉狭窄。相对于不同的年龄、性别和种族，CIMT超过均值75％为异常或者绝对值超过1mm认为是异常，可作为心血管疾病的危险因素，高于均值但低于50％为低危人群。
随着研究的不断深入，发现颈内动脉的内一中膜厚度与冠心病等心血管疾病和脑卒中的关系更为密切，所以，颈内动脉内一中膜厚度（ICA IMT）的测量逐渐受到重视。内一中膜厚度超过1.5mm可以定义为颈动脉斑块，若局部病灶厚度超过周围厚度的50％也可以定义为颈动脉斑块。早期，已有众多学者通过大量临床研究得出结论。Sugo等研究指出颈动脉硬化人群发生急性心肌梗死为普通人群的3倍。Solonen等的一项前瞻性研究表明，CIMT每增加0.1mm，心梗的发生率增加11％。Leary的研究认为，CIMT绝对值每增加0.1mm，患心肌梗死的概率增加了10％～15％，患脑卒中的概率增加了13％～18％，而Goldberger等的研究也有相似的结果，CIMT增加的速度若每年减少0.01mm，患心肌梗死的概率减少18％。国内亦有大量临床研究证实。一组老年冠心病患者的颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变相关性的研究提示，老年冠心病患者颈动脉斑块检出率明显高于对照组，随着冠状动脉病变加重，斑块的严重程度加重，CIMT呈增厚的趋势，3支病变组与单支病变组相比，颈动脉斑块的严重程度明显增加。颈动脉粥样硬化是否可作为作为冠状动脉粥样硬化的窗口有待于进一步研究。
三、认识颈动脉粥样硬化目前的治疗现状
1.颈动脉内膜切除手术
颈动脉内膜切除术（CEA）是切除增厚的颈动脉内膜粥样硬化斑块以预防斑块脱落引起卒中。目前认为，CEA对于症状性颈动脉粥样硬化患者，尤其是严重狭窄者是不可替代的“金标准”。CEA不仅减少了脑血管病的发病率，也降低了因反复发作脑缺血而增加的医疗费用。
2.颈动脉的介入治疗
自Merbero等于1980年完成第1例血管腔内成形手术，支架技术的应用逐渐增多，其适应证主要包括：①双侧颈动脉狭窄(>70％)；②一侧颈动脉狭窄，对侧颈动脉闭塞；③来自对侧血管的交叉血流不畅；(D多支血管病变，如伴有椎动脉和无名动脉闭塞；⑤经总动脉伴颈内动脉狭窄；⑥CEA术后复发性狭窄。其优点是可解决血腔狭窄的问题，恢复缺血区的供血，且目前此项技术越来越成熟，可达到的手术部位逐渐深入，同时还可使用保护伞防止斑块脱落。一般认为，如有CEA禁忌证或手术不能到达、CEA早期再狭窄可考虑行CAS，而对于高龄患者应慎用。
3.药物治疗
目前药物治疗主要包括抗血小板聚集、降脂、抗氧化等。血脂代谢紊乱是AS的主要病理机制，氧化低密度脂蛋白的形成是动脉粥样硬化的关键环节，因此降血脂抗氧化对动脉粥样斑块有逆转的作用。普罗布考是一种人工合成的抗氧化制剂，大量的药理及临床实验发现除调脂作用外，还具有强大的抗氧化、改善内皮功能、抑制内皮细胞凋亡等。早期国外研究证实，普罗布考能明显降低高脂喂养和高血压鼠主动脉组织中氧化胆固醇的含量，从而使ox-LDL的形成减少；而且使动脉粥样硬化斑块体积下降，细胞外基质增加，巨噬细胞数量减少，从而发挥其的抗炎作用，并使斑块更加稳定。Zhong等研究证实普罗布考可通过提高可逆性胆固醇的转运、抗炎及抗氧化过程，明显降低主动脉的IMT及斑块面积，从而延缓动脉粥样硬化的进程。
他汀类药物为内源性胆固醇合成限速酶羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，可减少细胞内的游离胆固醇，清除循环中极低密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，降低血清中总胆固醇和低密度脂蛋白的水平。他汀类是目前临床广泛应用的调脂药物，近年研究发现其不仅是良好的调脂药物，而且具有抑制和逆转动脉粥样硬化的作用。国外有研究显示，单一用他汀类或普罗布考逆转斑块的幅度有限，但在动物实验中显示两者合用可使内膜厚度下降，巨噬细胞减少，有斑块逆转的作用。国内一项关于家兔颈动脉斑块的研究显示，PAS（普罗布考+阿司匹林+他汀）治疗前，颈动脉内膜厚度为（0.103±0.002）cm，斑块厚度为（0.248±0.001）cm，PAS组治疗后，颈动脉内膜厚度为（0.097±0.001）cm，斑块厚度为（0.209±0.002）cm，治疗前后内膜厚度及斑块厚度有下降趋势。临床报告显示，用PAS疗法治疗颈动脉粥样硬化的患者，治疗前后对比明显显示斑块逆转，对颈动脉粥样硬化的患者带来获益。
综上所述，临床上要重新认识颈动脉粥样硬化与冠心病相关，重视颈动脉粥样硬化，早期检测发现颈动脉粥样硬化对早期诊断冠心病能有一定的帮助。且颈动脉位置表浅，易于筛查，颈动脉彩超检查具有无创、简便、价格低廉的优点。
文献来源：中国临床医生杂志，2015年第43卷第2期：18-21
